A melatonina melhora a homeostase da glicose em ratos Zucker diabéticos e gordos

O objetivo deste estudo foi investigar os efeitos da melatonina na homeostase da glicose em ratos Zucker diabéticos (ZDF) jovens, um modelo experimental de síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Ratos ZDF (n = 30) e companheiros de ninhada magros (ZL) (n = 30) foram usados. Às 6 semanas de idade, os animais magros e gordos foram subdivididos em três grupos, cada um composto por dez ratos: ingênuo (N), tratado com veículo (V) e tratado com melatonina (M) (10mg / kg / dia) por 6 semanas. Veículo e melatonina foram adicionados à água potável. Ratos ZDF desenvolveram DM (hiperglicemia em jejum, 460 ± 39,8mg / dL; HbA (1) c 8,3 ± 0,5%) com resistência à insulina (HOMA-IR 9,28 ± 0,9 versus 1,2 ± 0,1 em ZL) e diminuição da função das células β ( HOMA1-% B) em 75%, em comparação com ratos ZL. A melatonina reduziu a hiperglicemia em jejum em 18,6% (P <0,05) e HbA (1) c em 11% (P <0,05) em ratos ZDF. Além disso, a melatonina reduziu a insulinemia em 15,9% (P <0,05) e o HOMA-IR em 31% (P <0,01) e aumentou o HOMA1-% B em 14,4% (P <0,05). Além disso, a melatonina diminuiu a hiperleptinemia em 34% (P <0,001) e aumentou a hipoadiponectinemia em 40% (P <0,001) em ratos ZDF. Além disso, a melatonina reduziu os níveis séricos de ácidos graxos livres em 13,5% (P <0,05). Estes dados demonstram que a administração oral de melatonina melhora a homeostase da glicose em ratos ZDF jovens, melhorando a ação da insulina e a função das células β. Essas observações têm implicações no possível uso da melatonina como uma nova terapia farmacológica para melhorar a homeostase da glicose e do DM2 relacionado à obesidade, em indivíduos jovens.