A melatonina endógena aumenta no líquido cefalorraquidiano de pacientes após lesão cerebral traumática grave e se correlaciona com estresse oxidativo e desordem metabólica

O estresse oxidativo desempenha um papel significativo no dano secundário após grave traumatismo cranioencefálico (TCE); e a melatonina exibe efeitos antioxidantes diretos e indiretos. A deficiência de melatonina é deletéria em modelos animais de TCE e sua administração confere neuroproteção, reduzindo o edema cerebral e melhorando o resultado neurocomportamental. Este estudo teve como objetivo medir o líquido cefalorraquidiano endógeno (LCR) e os níveis séricos de melatonina pós-TCE em humanos e identificar relações com marcadores de estresse oxidativo via 8-isoprostaglandina-F2alfa (isoprostano), metabolismo cerebral e resultado neurológico. O líquido cefalorraquidiano e as amostras de soro de 39 pacientes com TCE foram avaliados para melatonina, isoprostano e vários metabólitos. O líquido cefalorraquidiano, mas não os níveis de melatonina sérica, foram marcadamente elevados (7,28 +/- 0,92 versus 1,47 +/- 0,35 pg / mL, P <0,0005). Os níveis de isoprostano também aumentaram no LCR (127,62 +/- 16,85 contra 18,28 +/- 4,88 pg / mL, P <0,0005) e no soro (562,46 +/- 50,78 contra 126,15 +/- 40,08 pg / mL (P <0,0005). Uma forte correlação entre a melatonina no LCR e o isoprostano no LCR no dia 1 após a lesão (r = 0,563, P = 0,002) sugere que a produção de melatonina aumenta em conjunto com a peroxidação lipídica no TBI. Relações entre a melatonina no LCR e o piruvato (r = 0,369, P = 0,049 ) e glutamato (r = 0,373, P = 0,046) indicam que a produção de melatonina aumenta com o desarranjo metabólico. Em conclusão, os níveis endógenos de melatonina no LCR aumentam após TBI, enquanto os níveis séricos não. Esta elevação provavelmente representa uma resposta ao estresse oxidativo e desordem metabólica, embora mais estudos sejam necessários para elucidar essas relações.