A melatonina atenua a diminuição induzida por anfetaminas na expressão do transportador de monoamina vesicular-2 no corpo estriado de rato pós-natal

O transportador vesicular de monoamina 2 (VMAT-2) é responsável pelo empacotamento de dopamina intraneuronal em vesículas sinápticas em preparação para a liberação sináptica e é um regulador crítico dos níveis de dopamina citoplasmática e da função dopaminérgica. Há muito se reconhece que VMAT-2 também é um mediador crítico da liberação de dopamina induzida por anfetaminas. Lesões induzidas por anfetaminas durante o desenvolvimento têm o potencial de produzir numerosas anormalidades permanentes nos circuitos e funções neurais. Portanto, no presente estudo, investigamos os efeitos da anfetamina sobre os níveis de VMAT-2, α-sinucleína e tirosina hidroxilase fosforilada no estriado de ratos neonatos. Descobrimos que a administração crônica de anfetaminas em ratos pós-natais produz déficits dopaminérgicos no corpo estriado, incluindo diminuições nos níveis de VMAT-2 e tirosina hidroxilase fosforilada. Além disso, foi observado um aumento na expressão de α-sinucleína no corpo estriado de ratos pós-natais após tratamento crônico com anfetamina. Além disso, identificamos o papel da melatonina (10mg / kg), um metoxiindol liberado pela glândula pineal, na atenuação dos efeitos prejudiciais da anfetamina nos neurônios dopaminérgicos.