A melatonina atenua a apoptose dependente de caspase na aorta torácica, regulando o equilíbrio de elementos e o estresse oxidativo em ratos pinealectomizados

O objetivo deste estudo foi explicar os possíveis mecanismos pelos quais a deficiência de melatonina resulta em lesão cardiovascular e investigar os efeitos da administração de melatonina em importantes vias de sinalização e equilíbrio de elementos na aorta torácica (AT). Para este propósito, nós analisamos os efeitos celulares e moleculares da deficiência ou administração de melatonina no estresse oxidativo, dano ao DNA, resposta da chaperona molecular e indução de apoptose em tecidos TA de ratos pinealectomizados usando ELISA, RAPD, qRT-PCR e ensaios de Western blot. Os resultados mostraram que a deficiência de melatonina levou a um desequilíbrio nos níveis de elementos essenciais, proteínas desdobradas ou mal dobradas, aumento da peroxidação lipídica e apoptose dependente de caspase induzida seletivamente em tecidos TA sem afetar significativamente a razão Bcl-2 / BAX (2,28 em ratos pinealectomizados 2,73 em ratos pinealectomizados tratados com melatonina). Em ratos pinealectomizados, a estabilidade do molde genômico (80,22%) foi interrompida pelo estresse oxidativo significativamente aumentado e proteína de choque térmico 70 (20,96 vezes), TNF-α (1,73 vezes), caspase-8 (2,03 vezes), e caspase-3 (2,87 vezes) foram marcadamente superexpressas em comparação com o grupo simulado. O tratamento com melatonina foi protetor contra a apoptose e inibiu o dano oxidativo. Além disso, a melatonina aumentou o nível de survivina e melhorou a regulação do equilíbrio do elemento nos tecidos TA. Os resultados do estudo indicam que a deficiência de melatonina induz sinais de apoptose extrínseca relacionada ao TNF-α e que a administração de doses farmacológicas de melatonina atenua a toxicidade cardiovascular regulando o aumento na taxa de apoptose causada pela deficiência de melatonina no tecido TA de Sprague-Dawley ratos.