A melatonina administrada de forma aguda diminui os locais de ligação da somatostatina e o efeito inibitório da somatostatina na atividade da adenilil ciclase no hipocampo de rato

A melatonina é conhecida por aumentar a atividade neuronal no hipocampo, um efeito contrário ao da somatostatina (fator de inibição da liberação de somatotropina, SRIF). Assim, o objetivo deste estudo foi investigar se o sistema somatostatinérgico está implicado no mecanismo de ação da melatonina no hipocampo de ratos. Um grupo de ratos recebeu uma dose única de melatonina [25 microg/kg subcutaneously (s.c.)] ou solução salina contendo etanol (0,5%, se) e morta 5 horas depois. A melatonina diminuiu significativamente os níveis de imunorreatividade do tipo SRIF e induziu uma diminuição significativa na densidade dos receptores SRIF, bem como na constante de dissociação (Kd). A inibição da atividade da adenilil ciclase basal e estimulada pela forscolina, mediada por SRIF, foi marcadamente diminuída nas membranas do hipocampo de ratos tratados com melatonina. A atividade funcional das proteínas Gi foi semelhante nas membranas do hipocampo de ratos tratados com melatonina e ratos controle. As análises de Western blot revelaram que a administração de melatonina não alterou os níveis de Gialpha1 ou Gialpha2. Para determinar se as mudanças observadas estavam relacionadas à ativação induzida pela melatonina dos receptores centrais da melatonina, um antagonista do receptor da melatonina, luzindol, foi administrado antes da injeção de melatonina. O pré-tratamento com luzindol (10 mg / kg, sc) não alterou os efeitos induzidos pela melatonina nos parâmetros mencionados acima e luzindol, sozinho, não teve efeito observável. Os presentes resultados demonstram que a melatonina diminui a atividade do sistema receptor-efetor SRIF no hipocampo de rato, um efeito que aparentemente não é mediado pelos receptores de melatonina. Como o SRIF exerce um efeito oposto ao da melatonina na atividade neuronal do hipocampo, é possível que o sistema SRIFérgico possa estar implicado no mecanismo de ação da melatonina no rato.