A descoberta de novas células imunológicas poderia ajudar no tratamento da obesidade?
Os cientistas descobriram um grupo anteriormente não documentado de células imunes que interagem com o sistema nervoso para desempenhar um papel fundamental na obesidade. Eles sugerem que o avanço pode levar a novos alvos para tratamentos da obesidade.
Os pesquisadores – liderados por Ana Domingos, Ph.D., do Instituto Gulbenkian de Ciência em Portugal – descrevem as novas células imunes, que eles chamam de macrófagos simpáticos associados a neurônios (SAMs), em um novo artigo publicado na revista Nature Medicine.
A obesidade é uma epidemia global cuja prevalência mais que dobrou desde 1980. Em 2014, mais de 600 milhões de pessoas, ou cerca de 13% dos adultos, eram obesas.
Sobrepeso e obesidade apresentam grandes riscos à saúde, porque aumentam a probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2, doenças cardíacas e de circulação, câncer e outras doenças crônicas.
A epidemia mundial da obesidade e os problemas de saúde associados a ela aumentaram a pesquisa científica sobre a biologia subjacente à doença.
Em seu estudo, Domingos e colegas descrevem uma área de pesquisa que está debatendo como um vínculo entre o sistema imunológico e o sistema nervoso pode afetar a quebra de gordura.
Estudos anteriores sugeriram que macrófagos ativos na inflamação relacionada à obesidade no tecido adiposo poderiam estar envolvidos.
Macrófagos são os “grandes comedores” do sistema imunológico. Eles podem ser encontrados em todo tipo de tecido, onde consomem células mortas, bactérias e outros patógenos, e onde também desencadeiam inflamações.
No entanto, os mecanismos que ligam a ação dos macrófagos ao sistema nervoso e a quebra de gordura não foram estudados em profundidade.
Em trabalho anterior, a equipe de Domingos descobriu que a gordura, ou “tecido adiposo”, possui um suprimento de nervos compostos por células nervosas simpáticas, ou neurônios, que liberam o neurotransmissor noradrenalina para desencadear a quebra de gordura.
No novo estudo, eles descobriram que os SAMs interagem e influenciam o desencadeamento dos neurônios que liberam a noradrenalina que desencadeia a quebra de gordura.
A equipe também descobriu que os SAMs descartam noradrenalina e que os ratos obesos têm uma quantidade muito maior de SAMs ligados aos neurônios no tecido adiposo do que os ratos magros.
A equipe sugere que isso mostra que os SAMs desempenham um papel fundamental na obesidade, reduzindo a noradrenalina no tecido adiposo, o que, por sua vez, bloqueia o processo de redução de gordura.
Investigações posteriores usando camundongos geneticamente modificados descobriram mais detalhes sobre os mecanismos moleculares subjacentes.
Isso mostrou que os SAMs sozinhos têm uma proteína chamada Slc6a2 que se prende à noradrenalina. Tanto quanto eles sabem, os pesquisadores dizem que os SAMs são o único tipo de célula imune que possui essa proteína transportadora.
A equipe também descobriu que o bloqueio dessa proteína transportadora nos SAMs aumentou a quebra de gordura, o uso de energia e a perda de peso nos ratos.
Finalmente, analisando amostras do sistema nervoso de humanos, os pesquisadores descobriram que temos um mecanismo equivalente para eliminar a noradrenalina.
O Dr. Domingos sugere que o direcionamento do transportador de noradrenalina nos SAMs pode oferecer uma maneira de superar os “efeitos nocivos fora do alvo de vários medicamentos conhecidos que bloqueiam esse alvo molecular”.
“No geral, nossos resultados identificam os SAMs como um novo alvo molecular e celular em potencial para a terapia da obesidade. ”
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