A curcumina atenua a elevação de IL-1β induzida por lesão semelhante à isquemia em células endoteliais microvasculares cerebrais através da inibição das vias MAPK e ativação do fator nuclear κB

As reações inflamatórias desempenham um papel fundamental na lesão cerebral após o acidente vascular cerebral ou outras doenças cerebrais isquêmicas. A curcumina, que é extraída da erva cúrcuma, tem efeitos antiinflamatórios. O presente estudo teve como objetivo investigar os efeitos antiinflamatórios da curcumina na privação de oxigênio-glicose (OGD) células endoteliais microvasculares cerebrais lesadas (BMECs). BMECs de rato foram usados ​​e os resultados mostraram que OGD induziu uma elevação significativa do vazamento de lactato desidrogenase e a secreção da citocina pró-inflamatória, IL-1β. A ativação de p38, JNK MAPKs e NF-κB em BMECs também foi observada após OGD. O tratamento com curcumina (20 μM) inibiu o aumento da produção de IL-1β tanto nos níveis de proteína quanto de mRNA. A fosforilação aumentada de p38 e JNK induzida por OGD foi diminuída sob o tratamento de curcumina, enquanto o inibidor de p38, SB203580, inibiu significativamente a produção de IL-1β induzida por OGD, mas o inibidor de JNK, SP600125, falhou em fazê-lo. Esses resultados sugerem que a inibição de IL-1β pela curcumina pode depender da via de sinalização de p38. A produção de IL-1β induzida por OGD também foi inibida pelo inibidor de NF-κB e a curcumina suprimiu a ativação de NF-κB induzida por OGD. Além disso, a ativação de NF-κB foi atenuada pelo SB203580, indicando que a ativação de NF-κB era dependente da via de sinalização de p38. O presente estudo sugere que a curcumina exibe um efeito antiinflamatório em BMECs lesados ​​com OGD via regulação negativa das vias de sinalização de MAPK e NF-κB e pode ter potencial terapêutico para doenças cerebrais isquêmicas.