Melatonina

A autofagia induzida por melatonina protege contra a neurotoxicidade mediada pela proteína príon humana


doi: 10.1111 / j.1600-079X.2012.00980.x. Epub 2012, 16 de fevereiro.

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Jae-Kyo Jeong et al. J Pineal Res. Setembro de 2012.

Abstrato

A melatonina tem efeitos neuroprotetores nos modelos de doenças neurodegenerativas, incluindo as doenças de Alzheimer e Parkinson. Vários estudos mostraram que a melatonina impede a neurodegeneração pela regulação da função mitocondrial. No entanto, a ação protetora da melatonina não foi relatada na doença do príon. Nós investigamos a influência da melatonina na neurotoxicidade mediada por príons. A melatonina resgatou as células neuronais da neurotoxicidade induzida por PrP (106-126) pela prevenção da disfunção mitocondrial. Além disso, o efeito protetor da melatonina contra a disfunção mitocondrial foi relacionado com a ativação da autofagia. As células tratadas com melatonina aumentaram de forma dose-dependente em LC3-II, um marcador de autofagia. A autofagia induzida por melatonina evitou uma redução induzida por PrP (106-126) no potencial mitocondrial e translocação de Bax para a mitocôndria e liberação de citocromo c. Por outro lado, a regulação negativa da proteína 5 de autofagia com siRNA de Atg5 ou o bloqueador de autofagia 3-metiladenina preveniu os efeitos neuroprotetores mediados pela melatonina. Este é o primeiro relato demonstrando que o tratamento com melatonina parece proteger contra a neurotoxicidade mediada por príons e que a neuroproteção é induzida por sinais de autofagia mediados por melatonina. Os resultados deste estudo sugerem que a regulação da melatonina é uma estratégia terapêutica para a apoptose induzida por peptídeo príon.

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