A ativação in vivo do leucócito GPR120 / FFAR4 por PUFAs tem impacto mínimo na aterosclerose em camundongos nocaute do receptor de LDL

A ativação do receptor acoplado à proteína G (GPR) 120 / receptor FFA (FFAR) 4 (GPR120 / FFAR4) por n-3 PUFAs atenua a inflamação, mas seu impacto na aterosclerose é desconhecido. Determinamos se a ativação in vivo de leucócitos GPR120 / FFAR4 por n-3 versus n-6 PUFAs é ateroprotetora. Camundongos leucócitos GPR120 / FFAR4 WT ou KO no fundo KO do receptor de LDL foram gerados por transplante de medula óssea. Os camundongos foram alimentados com uma das quatro dietas aterogênicas contendo 0,2% de colesterol e 10% de calorias como óleo de palma (PO) + 10% de calorias como: 1) PO, 2) óleo de peixe (FO; 20: 5 n-3 e 22: 6 enriquecido com n-3), 3) óleo de echium (EO; 18: 4 enriquecido com n-3) ou 4) óleo de borragem (BO; 18: 3 enriquecido com n-6) por 16 semanas. Em comparação com PO, camundongos alimentados com BO, EO e FO reduziram significativamente o colesterol plasmático, TG, colesterol VLDL, lipídio hepático neutro e aterosclerose que eram equivalentes para camundongos WT e KO. Em camundongos alimentados com BO-, EO- e FO, mas não camundongos alimentados com PO, a falta de leucócito GPR120 / FFAR4 resultou em neutrofilia, Ly6C pró-inflamatória^Oi monocitose, aumento do recrutamento de monócitos da raiz da aorta e aumento da expressão do gene inflamatório hepático. Em conclusão, a expressão de GPR120 leucocitária tem efeitos mínimos na redução de lipídios / lipoproteínas plasmáticas induzidas por PUFA dietético e ateroproteção, e não há distinção entre PUFAs n-3 versus n-6 na ativação de efeitos antiinflamatórios de leucócitos GPR120 / FFAR4 in vivo.