A administração de melatonina e indóis relacionados previne alterações oxidativas celulares induzidas por exercício em ratos

Na tentativa de definir o papel do hormônio pineal melatonina e dois análogos (5-metoxitriptamina, 5MT e 6-hidroximelatonina, 6HM) na limitação do estresse oxidativo, o presente estudo investigou as alterações na glutationa, peroxidação lipídica e a atividade de a enzima antioxidante glutationa peroxidase após exercício (natação por 60 min) com ou sem tratamento com as indolaminas citadas. A peroxidação lipídica foi medida estimando os níveis teciduais de malondialdeído e 4-hidroxialcenais; os animais experimentais nestes estudos eram ratos Sprague-Dawley machos. No fígado, o exercício de natação aumentou os níveis de glutationa reduzida (GSH) e também aumentou significativamente a glutationa oxidada (GSSG), enquanto diminuiu a relação GSH / GSSG, um índice diretamente relacionado ao estresse oxidativo. Quando os animais foram tratados com melatonina, as concentrações de GSH e GSSG também aumentaram após a natação; no entanto, nenhuma redução na relação GSH / GSSG apareceu. Nos animais tratados com 6HM as alterações foram iguais às dos tratados com melatonina. Também no músculo, a concentração de GSH e a relação GSH / GSSG diminuíram após 60 min de natação. O pré-tratamento dos ratos com melatonina evitou esses efeitos. O pré-tratamento dos ratos com 5MT e 6HM também evitou as alterações. A proporção de GSH / GSSG do cérebro não foi afetada pelo exercício ou pela administração de indolamina. Natação com peroxidação lipídica aumentada no fígado, músculos e cérebro; no entanto, isso foi evitado em animais tratados com melatonina ou 6HM antes de nadar. A glutationa peroxidase aumentou significativamente após exercícios no cérebro, mas não no fígado e músculos. Conclui-se que a natação impõe um severo estresse oxidativo e sugere que a melatonina e, em menor grau, o 5MT e o 6HM conferem proteção contra o dano oxidativo associado à natação por 60 min. Esse mecanismo pode ser razoavelmente atribuído à sua estrutura indol, que possivelmente permite que essas moléculas atuem como captadores de radicais livres.